Embora de caráter controlável, o diabetes mellitus (DM) vem despontando como uma epidemia de graves proporções. A doença está se manifestando em idades cada vez mais precoces. Há um aumento de casos de diabetes tipo 2 em adolescentes como conseqüência da síndrome metabólica.
A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira em pessoas em idade produtiva (16 a 64 anos). É uma complicação tardia comum nos indivíduos diabéticos, sendo encontrada após 20 anos de doença em mais de 90% das pessoas com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e em 60% dos de tipo 2 (DM2), sendo, portanto, o tempo de evolução, o fator de risco mais importante para o desenvolvimento da retinopatia diabética. Descontrole glicêmico, hipertensão arterial sistêmica e lesões renais são reconhecidos como agravantes para o aparecimento da retinopatia diabética.
As alterações do fundo do olho são resultados da microangiopatia que afeta o organismo do diabético, caracterizada, nos estágios iniciais, por microaneurismas decorrentes da perda seletiva de pericitos capilares, ameaçando a integridade da barreira hematorretiniana e predispondo ao edema de retina. A hiperglicemia, entre inúmeros outros efeitos, causa aumento do estresse oxidativo, acúmulo de produtos de glicosilação e ativação da via do sorbitol, hipóxia crônica com aumento do óxido nítrico, estímulo do fator de crescimento endotelial (VEGF) e, nos estágios finais, neovascularização retiniana.
CLINICAMENTE CLASSIFICA-SE A RETINOPATIA DIABÉTICA EM:
- Retinopatia diabética não-proliferativa (RDNP);
- Retinopatia diabética proliferativa (RDP)
RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA (RDNP)
A RDNP manifesta-se com as seguintes alterações
- dilatação vascular difusa com ingurgitamento venoso
- microaneurismas – são as alterações clínicas mais precoces, sendo encontrados na camada nuclear interna (NI). À angiofluoresceínografia (AFG), aparecem como pontos hiperfluorescentes nas fases venosas precoces, podendo revelar vazamento em fases tardias;
- hemorragias – intra-retinianas profundas aparecem como hemorragias puntiformes ou em manchas ou borrões. À AFG, geram hipofluorescência por bloqueio. Já as hemorragias superficiais são localizadas nas camadas de fibras nervosas e, portanto, acompanham as fibras adquirindo o aspecto em chama de vela;
- exsudatos duros – decorrem de vazamentos lipídicos na camada plexiforme externa (PE), apresentando-se como depósitos isolados ou agrupados em forma de anel, placas ou estrela macular. Não aparecem na AFG, só se muito grandes ou crônicos, formando placas hipofluorescentes. Podem durar meses ou anos;
- manchas algodonosas – correspondem a infartos focais na camada de fibras nervosas em zonas de não perfusão capilar, geralmente ao redor do nervo óptico (NO);
- edema macular diabético (EMD) – é a principal causa de baixa acuidade visual (AV) na RDNP. O edema localiza-se entre as camadas PE e NI;
Classificação da RDNP
Muito leve: raros microaneurismas (um ou dois microaneurismas em ambos os olhos).
Leve: microaneurismas e/ou hemorragias intra-retinianas leves em menos de 4 quadrantes.
Moderada: exsudatos ou microaneurismas ou hemorragias intra-retinianas leves a moderados em 4 quadrantes, ou severos em menos de 4 quadrantes.
Severa: inclui um dos seguintes achados:
1. hemorragias intra-retinianas difusas ou microaneurismas severos nos 4 quadrantes;
2. ensalsichamento venoso em 2 quadrantes (veias em rosário);
3. alterações microvasculares intra-retinianas (IRMA) em 1 quadrante. As IRMAs correspondem a neovasos adjacentes a áreas de não perfusão capilar, com comunicações arteriovenosas intra-retinianas. Como característica, as IRMAs não atravessam vasos retinianos principais e não vazam à AFG, diferente dos neovasos que apresentam vazamento.
Muito Severa: 2 dos critérios citados acima
EDEMA MACULAR DIABÉTICO (EMD)
Corresponde ao espessamento retiniano e/ou exsudatos duros localizados dentro de um raio de 2 DP (diâmetros papilares) do centro da fóvea. A presença de exsudatos duros sem edema indica vazamento intra-retiniano pregresso. O diagnóstico independe da AV. Pode ser: Focal: microaneurismas, espessamentos retinianos focais e exsudatos duros que se dispõe em circinata ao redor dos microaneurismas; Difuso: quebra generalizada da barreira hematorretiniana, com vazamentos generalizados e copiosos de microaneurismas, capilares e IRMA;
EDEMA MACULAR CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO
1. Espessamento retiniano dentro de 500µm (1/3 do diâmetro do NO) do centro da mácula.
2. Exsudatos duros dentro de 500µm (1/3 do diâmetro do NO) do centro da mácula, se associado a espessamento retiniano que pode ser fora dos 500µm.
3. Edema retiniano de 1 DP ou maior (1500µm), qualquer parte esta dentro de 1 DP (1500µm) do centro da fóvea.
Recomenda-se AFG no EMCS para esclarecer o caráter focal ou difuso do vazamento e a perfusão macular. A AFG pode auxiliar na localização do local para realização do laser e contra-indica a fotocoagulação caso haja redução severa da perfusão perifoveal. Além disso, em caso de EMCS e necessidade de panfotocoagulação (PFC), o laser focal de mácula deve ser realizado anteriormente à PFC, para não agravar o edema macular preexistente. O tratamento independe da AV.
TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO DA RDNP
- Muito leve:- retornos anuais;
- Leves a moderados: sem EMD- controles semestrais;
- com EMD – controles de 3 em 3 meses; com EMCS – AFG para guiar laserterapia;
- Severa ou muito severa: PFC profilática antes ou logo após gravidez, cirurgia de catarata ou capsulotomia;
- Com EMCS: fazer “grid” macular a partir de 500 µm da fóvea, quando houver espessamento difuso localizado;ou então laser focal nos microaneurismas ou no centro dos exsudatos duros em circinata, antes da PFC.
Alguns fatores estão associados a pior prognóstico visual, mesmo após realização de laser macular:
EMD difuso e vazamento difuso à AFG;
isquemia macular;
exsudatos duros e hemorragias na fóvea;
EMC importante;
Os efeitos colaterais são: redução do campo visual; escotomas; diminuição da visão noturna.
RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA (RDP)
A retinopatia diabética proliferativa caracteriza-se pela proliferação vascular e fibrosa em resposta à isquemia retiniana. Neovasos proliferam-se dentro de um diâmetro da cabeça do NO ou no trajeto dos vasos principais, devido à ausência da membrana limitante interna (MLI) no NO ou por defeitos da MLI . Os neovasos crescem repousando no córtex vítreo posterior.
As complicações inerentes à proliferação vascular são:
Descolamento de retina (DR) tracional
devido à proliferação fibrovascular, com retração vítrea e aderências vitreorretinianas.
Hemorragia pré-retiniana (sub-hialóidea) ou vítrea (HV);
Glaucoma neovascular (GNV)
em RDP muito avançada, com neovascularização do seio camerular, invadindo a íris.
TRATAMENTO
- Panfotocoagulação retiniana
- Vitrectomia via pars plana (VVPP) quando:
- HV densa não reabsorvida, em ambos os olhos ou associada a descolamento de retina, a VVPP deve ser indicada precocemente, antes dos 6 meses;
- DR tracional mácula off – quando não acomete a mácula e não associado à rotura (regmatogênico) pode-se aguardar;
- DR tracional associado a DR regmatogênico – indicação de VVPP, pois a evolução é mais rápida.
Prof. Dr. Michel Eid Farah
Diretor do CEOSP