SÍNDROME DO BEBÊ SACUDIDO (SHAKEN BABY SYNDROME)
A síndrome do bebê sacudido (SBS) é uma forma de agressão causada por movimentos violentos em crianças, em geral menores que 3 anos de idade. As crianças são particularmente vulneráveis a tais movimentos de aceleração e desaceleração bruscas devido ao grande volume craniano proporcional e à fragilidade dos músculos cervicais. Os bebês geralmente manifestam letargia, irritabilidade e vômitos. Entretanto, sinais externos óbvios da agressão nem sempre são prontamente identificados.
Essa síndrome apresenta algumas características importantes, como hematoma subdural, fraturas ósseas ocultas e hemorragias retinianas. As hemorragias retinianas podem ser encontradas em cerca de 85% dos casos, podendo acometer todas as camadas retinianas principalmente no pólo posterior, além de hemorragias peripapilares.
Oftalmologistas devem estar sempre atentos aos sinais, mesmo que sutis, de agressões e abusos infantis. O acompanhamento dessas crianças é necessário devido ao risco de ambliopia decorrentes de descolamentos de retina ou hemorragias pré-retinianas maculares e vítreas, além do efeito tóxico da hemossiderina sobre a mácula. Em alguns casos, a vitrectomia deve ser considerada para a recuperação visual.
EDEMA DE BERLIM
Edema de Berlim ou Commotio retinae é uma afecção decorrente de trauma ocular contuso. O edema de Berlim, diferente de sua denominação, não é um edema verdadeiro e sim lesão do segmento externo dos fotorreceptores. A AFG não mostra indícios de rotura da barreira hematorretiniana, existindo hipofluorescência por bloqueio. Fundoscopicamente apresentam-se como lesões esbranquiçadas que surgem logo após o trauma ou horas depois.
O termo edema de Berlim é mais frequentemente utilizado para designar alterações maculares, enquanto commotio retinae é usado para lesões periféricas. O prognóstico é bom e não há tratamento específico. 80% dos casos evoluem bem em 48 horas, entretanto, 20% podem apresentar baixa visual permanente por membrana epirretiniana ou buraco macular.
ROTURA DE CORÓIDE
A rotura de coróide é uma lesão decorrente da deformação abrupta e distensão do bulbo ocular durante o trauma. Como a membrana de Bruch, EPR e coriocapilar são rígidos e inelásticos quando comparados às demais estruturas oculares, são mais susceptíveis à ação mecânica, com lesão indireta no lado oposto ao impacto.
A rotura de coróide se apresenta geralmente única e concêntrica em relação à papila, quando em localização temporal a esta. Quando múltiplas e nasais à papila, podem ser radiais.
Inicialmente, as roturas são obscurecidas por hemorragias intra e sub-retinianas, e algumas vezes, hemorragias vítreas. Após a absorção, pode-se observar uma linha esbranquiçada bem delimitada. Tardiamente, a rotura de coróide predispõe a membranas neovasculares sub-retinianas, com conseqüente piora da função visual por hemorragia e cicatrização.
RETINOPATIA DE PURTSCHER
A retinopatia de Purtscher associa-se a trauma crânio-encefálico grave, compressão torácica, embolismo gorduroso, de ar ou de líquido amniótico, pancreatite e câncer pancreático.
Fundoscopicamente observam-se placas retinianas múltiplas, brancas e manchas algodonosas, com hemorragias peripapilares superficiais. Acredita-se que tais alterações sejam decorrentes de múltiplos infartos arteriolares por êmbolos.
Não existe tratamento ocular específico para essa situação. Em geral, há recuperação da acuidade visual, mas pode permanecer seqüelas devido à atrofia da camada de fibras nervosas, migração de pigmentos e atrofia papilar.
RETINOPATIA DE VALSALVA
A Retinopatia de Valsalva é causada pelo aumento súbito e acentuado da pressão intratorácica ou intra-abdominal contra a glote fechada, causando rotura dos capilares retinianos superficiais pelo aumento da pressão venosa.
A mácula é freqüentemente envolvida, apresentando hemorragia pré-retiniana, formando um nível líquido entre a membrana limitante interna e a camada de fibras nervosas.O prognóstico é muito bom, com resolução espontânea do quadro.
SÍNDROME DE TERSON
A síndrome de Terson refere-se à associação entre hemorragia intra-ocular e subaracnóidea por etiologia traumática ou rotura de aneurisma originado principalmente de artéria comunicante anterior. A hemorragia subaracnóidea leva ao aumento da pressão intracraniana e no seio cavernoso, o que é transmitida para a bainha do nervo óptico, causando estase venosa e hemorragias em todas as camadas da retina, principalmente pré-retiniana macular com extensão para a cavidade vítrea.
O prognóstico é bom, embora haja aumento da incidência de membrana epirretiniana secundária.
DESCOLAMENTOS TRAUMÁTICOS DE RETINA
A O trauma ocular contuso na infância pode predispor ao descolamento de retina, e sua importância é relevante devido aos riscos de instalação de ambliopia e pelas complicações usuais dos ferimentos como infecção, catarata, glaucoma entre outras.
As roturas de retina pós trauma apresentam as seguintes localizações, em ordem de freqüência:
- temporal inferior (golpe) – 66%;
- nasal superior (contragolpe) 14%;
- temporal superior – 10%;
- nasal inferior – 4%;
Algumas características são comuns ao descolamento traumático de retina, como:
- rotura gigante ou diálise de retina – pode se desenvolver até vários meses após o trauma. Manifesta-se como uma desinserção da retina na ora serrata, pela tração vítreorretiniana ao longo de sua base posterior. A rotura gigante é definida como rotura na periferia, com extensão maior ou igual a 90º;
- roturas equatoriais – são menos freqüentes que as diálises;
- avulsão de base vítrea – patognomônico de trauma contuso;
- buraco macular – causadas por trações abruptas do vítreo ou como seqüelas do edema de Berlim;
- hemorragia vítrea;
O tratamento das roturas e descolamentos de retina variam segundo a localização e extensão das lesões, podendo ser indicado bloqueio da roturas com laser, retinopexia pneumática, introflexão escleral e vitrectomia via pars plana.
Prof. Dr. Michel Eid Farah
Diretor do CEOSP