Embora de caráter controlável, o diabetes mellitus (DM) vem despontando como uma epidemia de graves proporções. A doença está se manifestando em idades cada vez mais precoces. Há um aumento de casos de diabetes tipo 2 em adolescentes como conseqüência da síndrome metabólica.
A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira em pessoas em idade produtiva (16 a 64 anos). É uma complicação tardia comum nos indivíduos diabéticos, sendo encontrada após 20 anos de doença em mais de 90% das pessoas com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e em 60% dos de tipo 2 (DM2), sendo, portanto, o tempo de evolução, o fator de risco mais importante para o desenvolvimento da retinopatia diabética. Descontrole glicêmico, hipertensão arterial sistêmica e lesões renais são reconhecidos como agravantes para o aparecimento da retinopatia diabética.
As alterações do fundo do olho são resultados da microangiopatia que afeta o organismo do diabético, caracterizada, nos estágios iniciais, por microaneurismas decorrentes da perda seletiva de pericitos capilares, ameaçando a integridade da barreira hematorretiniana e predispondo ao edema de retina. A hiperglicemia, entre inúmeros outros efeitos, causa aumento do estresse oxidativo, acúmulo de produtos de glicosilação e ativação da via do sorbitol, hipóxia crônica com aumento do óxido nítrico, estímulo do fator de crescimento endotelial (VEGF) e, nos estágios finais, neovascularização retiniana.
A RDNP manifesta-se com as seguintes alterações
Muito leve: raros microaneurismas (um ou dois microaneurismas em ambos os olhos).
Leve: microaneurismas e/ou hemorragias intra-retinianas leves em menos de 4 quadrantes.
Moderada: exsudatos ou microaneurismas ou hemorragias intra-retinianas leves a moderados em 4 quadrantes, ou severos em menos de 4 quadrantes.
Severa: inclui um dos seguintes achados:
1. hemorragias intra-retinianas difusas ou microaneurismas severos nos 4 quadrantes;
2. ensalsichamento venoso em 2 quadrantes (veias em rosário);
3. alterações microvasculares intra-retinianas (IRMA) em 1 quadrante. As IRMAs correspondem a neovasos adjacentes a áreas de não perfusão capilar, com comunicações arteriovenosas intra-retinianas. Como característica, as IRMAs não atravessam vasos retinianos principais e não vazam à AFG, diferente dos neovasos que apresentam vazamento.
Muito Severa: 2 dos critérios citados acima
Corresponde ao espessamento retiniano e/ou exsudatos duros localizados dentro de um raio de 2 DP (diâmetros papilares) do centro da fóvea. A presença de exsudatos duros sem edema indica vazamento intra-retiniano pregresso. O diagnóstico independe da AV. Pode ser: Focal: microaneurismas, espessamentos retinianos focais e exsudatos duros que se dispõe em circinata ao redor dos microaneurismas; Difuso: quebra generalizada da barreira hematorretiniana, com vazamentos generalizados e copiosos de microaneurismas, capilares e IRMA;
1. Espessamento retiniano dentro de 500µm (1/3 do diâmetro do NO) do centro da mácula.
2. Exsudatos duros dentro de 500µm (1/3 do diâmetro do NO) do centro da mácula, se associado a espessamento retiniano que pode ser fora dos 500µm.
3. Edema retiniano de 1 DP ou maior (1500µm), qualquer parte esta dentro de 1 DP (1500µm) do centro da fóvea.
Recomenda-se AFG no EMCS para esclarecer o caráter focal ou difuso do vazamento e a perfusão macular. A AFG pode auxiliar na localização do local para realização do laser e contra-indica a fotocoagulação caso haja redução severa da perfusão perifoveal. Além disso, em caso de EMCS e necessidade de panfotocoagulação (PFC), o laser focal de mácula deve ser realizado anteriormente à PFC, para não agravar o edema macular preexistente. O tratamento independe da AV.
Alguns fatores estão associados a pior prognóstico visual, mesmo após realização de laser macular:
EMD difuso e vazamento difuso à AFG;
isquemia macular;
exsudatos duros e hemorragias na fóvea;
EMC importante;
Os efeitos colaterais são: redução do campo visual; escotomas; diminuição da visão noturna.
A retinopatia diabética proliferativa caracteriza-se pela proliferação vascular e fibrosa em resposta à isquemia retiniana. Neovasos proliferam-se dentro de um diâmetro da cabeça do NO ou no trajeto dos vasos principais, devido à ausência da membrana limitante interna (MLI) no NO ou por defeitos da MLI . Os neovasos crescem repousando no córtex vítreo posterior.
As complicações inerentes à proliferação vascular são:
Descolamento de retina (DR) tracional
devido à proliferação fibrovascular, com retração vítrea e aderências vitreorretinianas.
Hemorragia pré-retiniana (sub-hialóidea) ou vítrea (HV);
Glaucoma neovascular (GNV)
em RDP muito avançada, com neovascularização do seio camerular, invadindo a íris.
Prof. Dr. Michel Eid Farah
Diretor do CEOSP
