Doenças da Retina Michel Eid Farah, Fernando M Penha

DESCOLAMENTO DE RETINA


Introdução

O descolamento de retina por definição é a separação entre duas camadas da retina neurossensorial e o epitélio pigmentado da retina (EPR).
Os descolamentos de retina podem ser classificados como regmatogênico, exsudativo, tracional e misto. Os descolamentos regmatogênicos ocorrem devido a um defeito ou rotura de espessura total, permitindo que o vítreo liquefeito entre no espaço subretiniano (entre a retina neurossensorial e o EPR) e cause um descolamento de retina. Os descolamentos exsudativos ocorrem pela presença de fluido proveniente da coróide (estrutura localizada logo abaixo da retina) ou da própria retina que permanece no espaço subretinano devido a um EPR danificado incapaz de remover este fluido; as causas mais comuns são tumores da retina e coróide, doença de Harada, oftalmia simpática, esclerite posterior, membrana neovascular entre outras. O descolamento tracional ocorre quando a retina neurossensorial é tracionada por membranas vítreas ou pré-retinianas, como ocorre no descolamento tracional do diabetes, retinopatia da prematuridade e proliferação vitreorretiniana.
Aqui abordaremos a forma mais comum de descolamento de retina, o descolamento regmatogênico que ocorre em 1 a cada 10.000 anualmente sendo a ocorrência bilateral igual a 10% dos casos.

DESCOLAMENTO REGMATOGÊNICO DA RETINA


Fisiopatologia

A fisiopatologia do descolamento de retina está diretamente ligada ao descolamento posterior do vítreo (DVP). Aproximadamente 15% dos olhos com DVP apresentam alguma rotura; por isso, é mandatório examinar a periferia de pacientes com queixa recente de moscas volantes ou de percepção espontânea ou associada a movimentos bruscos, de flashes, raios ou lampejos.
Juntamente ao processo de descolamento do vítreo pode haver lesões predisponentes, áreas mais frágeis com maior aderência, áreas de rotura e posteriormente descolamento de retina. A lesão de maior risco para o desenvolvimento de buracos ou roturas é a degeneração lattice ou em treliça, que está presente em 20 a 30% dos olhos com descolamento.

Quadro Clínico

Os sintomas premonitórios do descolamento são fotopsias (fenômenos luminosos) e miopsias (moscas volantes). Com a progressão do quadro, a presença de defeito de campo visual pode ser percebida. O acometimento da mácula gera uma perda expressiva da acuidade visual, e este é um importante fator prognóstico e na decisão da urgência do tratamento. Por exemplo, quando há um descolamento superior com rotura em ferradura e mácula ainda aplicada, fica caracterizada uma emergência cirúrgica.
No exame clínico além do defeito de campo visual e redução da acuidade visual, pode haver uma pressão intraocular reduzida. No exame fundoscópico observa-se a retina descolada (Figura 292.1). Nos descolamentos mais extensos e antigos pode existir um defeito pupilar aferente relativo (pupila de Marcus Gunn).
292-1
Diagnóstico

O diagnóstico é clínico por meio da oftalmoscopia binocular indireta onde detecta-se o descolamento, sua extensão, a presença de membranas pré-retinianas, mobilidade e cor da retina. A localização da(s) rotura(s) primária(s) assim como o seu tamanho é fundamental para a decisão do tratamento a ser realizado.

Tratamento

O tratamento profilático com laser é feito com a detecção precoce de roturas presentes em 15% dos olhos com descolamento posterior do vítreo sintomático.
Pacientes com a mácula ainda colada devem ser operados rapidamente. Apesar de não haver um consenso absoluto no tratamento dos descolamentos regmatogênicos, nos casos de rotura não maior que 2 horas e em 2/3 superiores, mácula colada e com bolsão pequeno, a retinopexia pneumática, associada a criopexia (no momento) ou laser (após) é uma ótima opção.
Outra alternativa de tratamento é a execução da introflexão escleral ou a retinopexia convencional. Neste caso um implante segmentar ou circular de silicone é colocado sob os músculos externamente ao bulbo ocular como forma de calçar a área da rotura e promover a uma aderência cicatricial através da crioterapia ou laser. Esta técnica pode ser associada ou não a drenagem externa do liquido subretiniano e a colocação de ar ou gás na cavidade vítrea.
A vitrectomia é uma técnica muito moderna e segura onde se utiliza o vitreófago através da ponteira de vitrectomia para remover o vítreo, endodrenagem do fluido subretiniano e tratamento da rotura com endolaser. No término da cirurgia deve ser colocado o substituto vítreo que pode ser ar filtrado ou gás em concentração não expansível (C3F8-perfluoropropano ou SF6-hexafluoreto de enxofre) ou óleo de silicone.

ATENÇÃO
O tratamento do descolamento de retina regmatogênico deve ser baseado no fechamento da rotura primária que causou o descolamento. Por isso o exame bem feito no pré e per-operatório é que trará o sucesso cirúrgico e evitará os descolamentos recorrentes.

DEGENERAÇÃO MACULAR RELACIONADA À IDADE


Introdução

Atualmente a Degeneração Macular Relacionada a Idade (DMRI) é a principal causa de cegueira irreversível entre os indivíduos com idade superior a 60 anos. Aproximadamente 30% dos adultos com idade superior a 75 têm algum sinal de DMRI e 10% demonstram estágios avançados ou tardios da doença.
A causa da DMRI é multifatorial resultando de uma combinação de fatores de risco como genética, idade, raça branca, íris clara, genéticos, tabagismo e exposição ao sol. Acredita-se que as alterações patogênicas que ocorrem na coróide, no epitélio pigmentado da retina (EPR) e na camada de fotorreceptores surgem como um resultado de um dano oxidativo, inflamatório e/ou do acúmulo de metabólitos tóxicos.

Quadro Clínico

A doença pode se apresentar de duas formas. A grande maioria dos pacientes com DMRI (85%) têm a forma não-exsudativa ou seca ou não neovascular, caracterizada pela presença de drusas, alterações pigmentárias e atrofia geográfica. Os 15% restantes podem apresentar neovascularização da coróide, que corresponde à forma exsudativa ou úmida ou neovascular, caracterizada pela presença de fluido subretiniano, hemorragia e/ou fibrose na região macular.
Nas fases inicial e intermediária a maioria dos pacientes são assintomáticos. Com a evolução os pacientes podem apresentar dificuldades na leitura principalmente com baixa luminosidade, perda da fixação central, diminuição da acuidade visual, metamorfopsia ou distorção da imagem (principalmente na forma neovascular), escotomas (mancha na visão central ou peri-central) e até cegueira.

Diagnóstico

É clínico por meio da oftalmoscopia e biomicroscopia de fundo detectando a presença de drusas, áreas de hiperpigmentação e hipopigmentação associadas a atrofia e ou áreas suspeitas de neovascularização. Entretanto nesta doença os exames complementares são fundamentais para estadiamento da doença e seguimento do tratamento. A Retinografia e a Angiofluoresceinografia (exame contrastado com fluoresceína) são importantes para avaliar a presença de neovascularizações de coróide que possam existir nestes pacientes. A tomografia de coerência Óptica (OCT) atualmente de domínio espectral permitem uma detecção das drusas, e das áreas de atrofia e a sua relação com a fóvea através de imagens, mas o mais importante é que esse é hoje o padrão ouro para detecção de fluido retiniano e subretiniano, mandatório no diagnóstico e no acompanhamento e monitoramento dos pacientes com DMRI exsudativa para avaliação de re-tratamento (Figuras 292.2 a 292.4).
A autofluorescência é também um exame importante principalmente na avaliação da atrofia geográfica. As áreas de atrofia aparecem como hipoautofluorescentes devido a ausência de lipofuscina nestas regiões pelo dano ao epitélio pigmentado da retina.
Hoje já existe disponível um exame chamado MPD que detecta a quantidade de xantofila na mácula, dado muito útil para tratar previamente pacientes com drusas e atrofia geográfica com o objetivo de diminuir o risco de piora.
292-2
292-4

 

 

Tratamento

Não há hoje um tratamento eficaz para a forma seca da doença. O maior estudo foi o conduzido pelo grupo AREDS (Age Related Eye Disease Study) que recentemente publicou seus resultados do AREDS 2 com suplementação vitamínica com luteína, zeaxantina, ômega 3, sem vitamina A mostrando um redução do risco de progressão da doença para as formas mais avançadas. A grande vantagem dessa nova formulação é permitir seu uso também em fumantes ou ex-fumantes sem aumentar o risco de câncer de pulmão devido a ausência de vitamina A em sua formulação. Atualmente é possível medir a quantidade de xantofila macular com o exame MPD, o que pode ser útil para balisar a suplementação.
A forma exsudativa da doença nos últimos anos vem sendo tratada com o uso intravítreo de antiangiogênicos. Pela primeira vez na história desta doença com essa terapia foi possível não só ter estabilidade da visão, mas sim ganho de acuidade visual. As medicações disponíveis hoje para tratamento são: o ranibizumabe (0.5 mg) com injeções mensais ou uma dose de carga com três aplicações seguido de retratamento mensal conforme a necessidade (queda de visão, fluido no OCT ou novas hemorragias), aflibercepte (2 mg) uso mensal ou bimestral e o uso off label do bevacizumabe (1.25 mg) mensal. Não há ainda um consenso de qual é a melhor forma de tratamento, este deve ser individualizado para cada paciente. O mais importante é a continuidade da monitoração e terapia deste pacientes por longo tempo, uma vez que a doença pode voltar a atividade e promover dano irreversível a retina. A terapia fotodinâmica mediada pela verteporfina pode ser empregada em conjunto com a terapia intravítrea nos casos mais resistentes ou ain da na presença da vasculopatia polipoidal ou coroido retinopatia serosa central.

Revisão

A DMRI é a principal causa de cegueira em pacientes acima de 60 anos e seu principal fator de risco modificável é o tabagismo.
Existem duas formas da doença. A forma seca, mais comum, com menor comprometimento visual nas fases iniciais e progressão mais lenta. A forma exsudativa menos comum, em geral mais grave e com perda severa de visão.
O diagnóstico precoce é fundamental e o início do tratamento na forma úmida deve ser feito assim que possível para evitar quadro de fibrose e perda irreversível de acuidade visual.
O uso de antiangioênicos em injeções periódicas é a forma mais eficaz e segura de se tratar DMRI exsudativa (úmida).
Monitoramento contínuo e periódico da acuidade visual e do OCT são fundamentais por prazo indeterminado.

Material Informativo

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